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| NF-κB/I-κB在过氧化氢所致心肌细胞损伤中的作用机制 |
| 涂自智;肖卫民;刘梅冬;尢家騄;肖献忠 |
| 中南大学湘雅医学院病理生理学教研室,湖南,长沙,410078 |
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| The Mechanism of Action of NF-κB / I-κB in Hydrogen Peroxide Induced Cardiomyocyte Injury |
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摘要 [目的]探讨氧化应激损伤心肌细胞的分子机制.[方法]采用0.5 mmol/L过氧化氢(hydrogenperoxide,H 2O2)作用于原代培养的新生大鼠心肌细胞;采用胎盘蓝染色检测细胞死亡率,乳酸脱氢酶(LDH)测定试剂盒检测其释放率,末端标记检测细胞凋亡,Western blot检测NF-κB内源性抑制蛋白I-κB(inhibitorκB,I κB)含量,免疫组化检测NF-κB在细胞内的分布情况.[结果]①H 2O2损伤3 h,心肌细胞死亡率和LDH释放率均较对照组明显升高(P＜0.01);②H2O2损伤24 h,出现大量心肌细胞凋亡;③I-κB在H 2O2损伤5 min即减少,15 min时减至最低,而后逐渐恢复;④H 2O2损伤0.5 h可引起心肌细胞中NF-κB从胞浆向胞核移位,2 h后复位;⑤与单纯损伤组比,NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)能明显降低心肌细胞LDH释放率(P＜0.01).[结论]在H 2O2所致心肌细胞损伤中,既有坏死,又有凋亡的发生,而NF-κB/I-κB信号通路的激活可能介导了H 2O2所致的心肌细胞损伤.
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| 关键词 ：
心肌,
过氧化氢,
NF-κB
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收稿日期: 2004-08-20
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| 基金资助:国家自然科学基金(30000069)%国家重点基础研究发展计划(973计划)(G2000056908)%高等学校博士学科点专项科研项目(20020533032) |
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