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FK506对大鼠缺血再灌注肾TNF-α,p38MAPK蛋白表达的影响 |
张世卿;苟欣;李云祥;何卫阳 |
重庆医科大学附属第一医院泌尿外科,重庆,400016 |
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Effect of FK506 on TNF-α,p38MAPK Protein Expression in Renal Ischemia-reperfusion Injury of Rats |
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摘要 [目的]探讨FK506对肾缺血再灌注不同时间TNF-α,p38MAPK蛋白表达的影响.[方法]SD大鼠90只,随机分为三组:假手术(sham)组,缺血再灌注(IR)组,FK506+缺血再灌注(FK506+IR)组.FK506+IR组于缺血前6 h经尾静脉注射FK506(0.3 mg/kg,用生理盐水稀释至0.1 ml) ;IR组于缺血前6 h经尾静脉注射等量生理盐水;sham组仅开腹、分离肾动脉,不阻断血流.采用HE染色分析肾组织病理损伤程度,免疫组化二步法检测TNF-α,p38MAPK蛋白表达的变化.[结果]TNF-α蛋白以在近端小管上皮细胞表达为著,缺血45 min,再灌注2h有少量表达,再灌注6 h,12 h及24 h呈阳性表达,12 h达高峰,FK506+IR组肾组织TNF-α蛋白水平显著低于IR组(P<0.05).p38MAPK蛋白主要在远端小管上皮细胞表达,缺血45 min,再灌注2 h有少量表达,再灌注6 h,12 h及24 h呈阳性表达,6 h达高峰,FK506+IR组肾组织p38MAPK蛋白水平显著低于IR组(P<0.01).HE染色可见IR组肾小管上皮细胞有不同程度的片状坏死灶和炎性细胞浸润,FK506+IR组肾组织损伤明显减轻.[结论]FK506可能通过下调TNF-α,p38MAPK蛋白表达水平,减轻肾缺血再灌注损伤.
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关键词 :
局部缺血,
肾,
再灌注损伤,
大鼠,
肿瘤坏死因子
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收稿日期: 2006-04-20
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基金资助:重庆市卫生局资助项目(05-2-186) |
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