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| 氯胺酮对胎鼠大脑皮层神经元缺氧复氧损伤时一氧化氮的影响 |
| 王惠军;薛玉良;高春霖;李兰英 |
| 首都医科大学附属北京同仁医院麻醉科,北京,100730;天津医科大学第二医院麻醉科,天津,300070;天津医科大学内分泌研究所,天津,300070 |
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| Effect of Ketamine on Nitric Oxide Released from Cerebral Cortex Neurons of Fetal Rats Induced by Anoxia-reoxygenation |
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摘要 [目的]了解氯胺酮对神经元缺氧复氧损伤时的保护作用和机制.[方法]应用无血清原代培养的胎鼠大脑皮层神经元,进行缺氧结合无糖处理.对照组及缺氧组分别于缺氧即刻和复氧不同时间取培养上清液测定NO浓度;并将缺氧1h组细胞于缺氧处理开始时分别给予1、20、100 μmol/L氯胺酮,于缺氧后复氧24 h测定细胞外液NO浓度.[结果]缺氧后NO浓度随复氧时间的延长而增加,至24 h达高峰,且随缺氧时间的延长,NO浓度逐渐增加,与对照组相比(P<0.01),至缺氧5h NO浓度达高峰.对于缺氧1 h组,缺氧开始时给予不同浓度的氯胺酮预处理后,各组细胞外液NO浓度逐渐降低,呈现明显的剂量依赖性,与缺氧组比较均有差异(P<0.05),至氯胺酮100 μmol/L时恢复至接近对照组水平(P>0.05).[结论]NO与脑皮层神经元缺氧复氧损伤的发生密切相关,氯胺酮可通过调控NO生成量或阻断其合成通路,发挥神经元保护作用.
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| 关键词 ：
大脑皮质,
氯胺酮/药理学,
一氧化氮
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收稿日期: 2011-04-20
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