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1)与Hunt-Hess低级别组比较,P<0.01;2)与d2、d10比较,P<0.05 3 讨论 目前,快速有效的评估aSAH患者病情,临床上存在多种分级方法如Hunt-Hess评分法、Fisher分级、哥拉斯格昏迷评分(GCS)法以及以GCS为基础衍生的欧洲脑卒中组织分级(PAASH)法和世界神经外科联盟分级(WFNS)法[6-8]。目前应用最为广泛的是Hunt-Hess评分法,该分级的基本要素为神经功能缺损、脑膜刺激、意识水平,共分为I-Ⅳ级,I级无明显症状或者有轻微头痛;Ⅱ级表现为颅神经麻痹,中度至重度头痛、颈强直;Ⅲ级表现为患者意识模糊,嗜睡,轻度的局灶神经特征;Ⅳ级表现为发生偏袒,昏迷;Ⅴ级表现为深度昏迷,濒死状态[9,10]。Hunt-Hess分级越高,aSAH患者病情越重,预后越差。 BNP又被称为B型脑钠肽,被证实与心力衰竭的诊断、病情评估和预后之间的存在明显相关性,在心力衰竭诊断方面具有极高的诊断价值[11,12]。目前,鲜见aSAH患者的血清BNP水平与Hunt-Hess相关性分析的相关研究报道。研究表明,aSAH患者外周血清BNP水平出现上升的现象,且与患者出现脑血管痉挛存在一定的联系[13]。本研究旨在分析aSAH患者外周血清BNP水平与患者病情的相关性,本文将aSAH患者按Hunt-Hess分级,结果显示,Hunt-Hess高级别组患者d2、d7、d10血清BNP水平均显著高于Hunt-Hess低级别组,差异均具有统计学意义(P<0.01);Hunt-Hess低级别组d2、d7、d10血清BNP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);Hunt-Hess高级别组d7血清BNP水平显著于d2、d10,差异均具有统计学意义(P<0.05),提示aSAH患者外周血清BNP水平可能是先上升后下降的趋势。导致血清BNP水平分泌上升的原因可能在于[1,3,9]:①蛛网膜下腔出血,压迫下丘脑,导致下丘脑分泌异常,促进了血清BNP水平的分泌;②下丘脑损伤阻滞了压力感受器的传入神经,使得BNP的调控失调;③aSAH后患者机体处于应激状态,导致儿茶酚胺升高,心肌缺血及损伤。 研究显示[13-15],aSAH患者可出现血清BNP水平分泌增加,其发病机制为aSAH患者后继发的脑血管痉挛导致下丘脑出现缺血性改变,促进血清BNP水平分泌增加,血管痉挛往往在aSAH后d3左右出现,d6~d8达到高峰。本文研究结果显示,Hunt-Hess高级别组d7血清BNP水平显著升高,d10血清BNP水平降低,与血管痉挛发生时间基本吻合。采用Spearman相关性分析表明,血清BNP水平与Hunt-Hess存在明显正相关性(r=0.569 ,P=0.000)。因此,笔者建议对于Hunt-Hess高级别(Ⅲ~Ⅴ级)患者入院后应实时动态监测血清BNP水平变化,对于血清BNP水平较高者,可能提示下丘脑受损,患者预后不佳,应积极采取相依措施预防血管痉挛的发生。 综上所述,aSAH患者血清BNP水平与Hunt-Hess存在明显正相关性,可作为评估患者预后的重要指标,对临床治疗aSAH具有重要临床意义。 [1] 杜君,王永红,李永强.动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者外周血白细胞计数与病情严重程度的相关性分析[J]. 检验医学与临床,2016,21(13):2998-3003. [2] Vergouwen MDI, Jong-Tjien-Fa AV, Algra A, et al. Time trends in causes of death after aneurysmal subarachnoid hemorrhage A hospital-based study[J]. Neurology, 2016, 86(1): 59-63. [3] 王玉社,王勇,陈航,等.蛛网膜下腔出血患者Hunt-Hess分级与血清脑钠肽的关系[J].中华实验外科杂志,2016,33(9):2129-2131. [4] 李贺扬.动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血相关因素研究[D].石家庄:河北医科大学,2013:6. [5] Foreman PM, Chua M, Harrigan MR, et al. Association of nosocomial infections with delayed cerebral ischemia in aneurysmal subarachnoid haemorrhage[J]. J Neurosurg, 2016, 125(6): 1383-1389. [6] 陈锐,黄英华.血清脑钠肽在临床应用中的研究进展[J].医学综述,2016,22(4):674-677. [7] 刘秀,孙圣凯,陈孝储,等.动脉瘤性蛛网膜下腔出血动脉瘤特征及其与临床相关性研究[J]. 天津医药,2015,43(11):1315-1318. [8] Jaja B N R, Lingsma H, Steyerberg E W, et al. Neuroimaging characteristics of ruptured aneurysm as predictors of outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: pooled analyses of the SAHIT cohort[J]. J Neurosurg, 2016, 124(6): 1703-1711. [9] 郭百海,周丽,彭德强.破裂的颅内动脉瘤大小联合Hunt-Hess分级对治疗和预后的评价[J].中国医师进修杂志,2012,35(11):41-43. [10] Huttunen J, Lindgren A, Kurki M I, et al. Antidepressant use after aneurysmal subarachnoid hemorrhage[J]. Stroke, 2016, 47(9): 2242-2248. [11] See A P, Wu K C, Lai P M R, et al. Risk factors for hyponatremia in aneurysmal subarachnoid hemorrhage[J]. J Clin Neurosci, 2016, 32: 115-118. [12] Dorsch N. A clinical review of cerebral vasospasm and delayed ischaemia following aneurysm rupture [J]. Acta Neurochir Suppl, 2011,110(Pt 1):5-6. [13] Talahma M, Alkhachroum AM, Alyahya M, et al. Takotsubo cardiomyopathy in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: Institutional experience and literature review[J]. Clin Neurol Neurosurg, 2016, 141: 65-70. [14] 王嘉炜, 高觉民, 黄玉杰, 等. 葛根素对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛相关血管活性因子的影响[J]. 中国中西医结合杂志, 2012, 32(2): 164-167. [15] 惠品晶, 刘曼, 王中, 等. 动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的脑血流动力学改变[J]. 中华脑血管病杂志 (电子版), 2011, 5(6): 6-10. (本文编辑:张兴珍) [收稿日期] 2017-02-26